DIAGNOSTIC AND TREATMENT COURSE
Section:

vzorek biopsie ledvin vykazoval difuzní proliferativní vzorec glomerulárního poškození a subendoteliální a intraluminální depozity imunoglobulinu M (IgM), IgG, IgA a komplementových složek C3 a C1q, které jsou v souladu s diagnózou difúzní proliferativní glomerulonefritidy zprostředkované imunitním komplexem a naznačují chorobný proces s cirkulujícími imunitními komplexy (obr. 1). Hladiny komplementu v séru byly nízké (C3 a C4 byly 32 A 8 mg / dL) a výsledky testů na antinukleární protilátky byly pozitivní, což dále podporovalo diagnózu. Další diagnostické testy zahrnovaly hladinu kryoglobulinu; sérologické testy na hepatitidu B, hepatitidu C a HIV; sérologické testy na lupus vyvolaný léky (antihistonová protilátka, anti-Ro a anti-La autoprotilátky); a anti–dvouvláknová DNA, sérum a elektroforéza bílkovin v moči pro paraproteiny, které byly všechny všední.

stav pacienta byl konzervativně zvládnut jemnou intravenózní hydratací a funkce ledvin se zlepšila normalizací hladiny kreatininu. Následně byla zahájena na zúžení prednisonu, a nakonec, proteinurie vyřešena. Stagingové skeny k posouzení důkazů metastazujícího onemocnění byly negativní a léčba paklitaxelem nebyla obnovena. Při sledování 2 roky po této příhodě neměla pacientka žádné známky rakoviny prsu, její hladina kreatininu byla v normálním rozmezí a její analýza moči byla všední.

Závěrem lze říci, že proliferativní glomerulonefritida zprostředkovaná imunitním komplexem je způsobena ukládáním imunitních komplexů v glomerulích. Diferenciální diagnostika proliferativní glomerulonefritidy zahrnuje infekce, autoimunitní poruchy a paraproteinemie způsobené monoklonálními gamapatiemi. Lékem indukovaný lupus-like syndrom s rozvojem glomerulonefritidy je vzácný, ale byl hlášen při léčbě hydralazinem, sulfasalazinem, penicilaminem, propylthiouracilem a protinádorovým nekrotizujícím faktorem α. Paklitaxel nebyl dříve hlášen jako příčina glomerulonefritidy vyvolané imunokomplexem; řada hlášení však spojovala kožní lupus erythematodes s paklitaxelem.1 Tyto reakce byly převážně charakterizovány přítomností antinukleárních protilátek a anti-Ro/SS-a a anti-La/SS-B protilátek.1,2 zpočátku byl tento nežádoucí účinek přisuzován rozpouštědlu léčiva, polyoxyethylovanému ricinovému oleji, 3 nedávno však dvě zprávy ukázaly, že kožní lupus erythematodes se vyvinul u pacientů po expozici paklitaxelu NAB-paklitaxelu, což je forma paklitaxelu vázaná na albumin, což naznačuje, že tento imunitně zprostředkovaný nežádoucí účinek může být způsoben samotným paklitaxelem.4-6 tyto zprávy tedy ukázaly, že paklitaxel může indukovat produkci autoprotilátek a vést k cirkulujícím imunitním komplexům.

vývoj glomerulonefritidy zprostředkované imunitním komplexem 1 týden po první dávce paklitaxelu, negativní zpracování na jiné potenciální etiologie, Předchozí důkazy v literatuře o autoimunitně zprostředkovaných reakcích vyvolaných paklitaxelem a úplné vymizení symptomů s krátkým průběhem léčby kortikosteroidy a ukončením paklitaxelu silně naznačují, že léčba paklitaxelem byla základní příčinou proliferativní glomerulonefritidy zprostředkované imunitním komplexem. Pokud je nám známo, glomerulonefritida imunitního komplexu a nefrotický syndrom vyvolaný paklitaxelem nebyly v literatuře hlášeny a měly by být zváženy při zahájení režimu založeného na taxanu. Glomerulonefritida a nefrotický syndrom se navíc zcela vyřešily pouze konzervativní léčbou, což má důležité terapeutické důsledky pro zvládnutí tohoto nepříznivého účinku.

Posted on

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.